Добавить в избранное
Лечение аллергии Все про лечение аллергии

Сосудистая аллергия что это такое

Содержание

Типы аллергии, механизм действия, клинические проявления

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Достигается это путем обезвреживания или уничтожения проникающих в организм бактерий, вирусов и паразитирующих форм.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

  • Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
  • Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
  • Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, косметика и парфюмерия, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

  • ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
  • ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле образуется сыпь, образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

Выделяют:

  1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
  2. Второй тип – цитолитические реакции;
  3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
  4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

Аллергены.

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, белок слюны животных, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

  • Антигенность;
  • Специфичность;
  • Иммуногенность;
  • Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Так в пыльце цветущей амброзии обнаружено 3 вида компонентов:

  • Фракция без аллергенных свойств, но с возможностью активизации выработки антител из класса IgЕ;
  • Фракция с аллергенными характеристиками и функцией активизации антител IgЕ;
  • Фракция без свойств индуцирования антителообразования и без реагирования на продукты иммунных реакций.

Часть аллергенов, такие как яичный белок, чужеродные для организма сыворотки, являются сильнейшими антигенами, а часть слабыми.

Антигенность и иммуногеность вещества не влияют на степень его аллергенности.

Считается, что аллергенность какого-либо раздражителя определяется несколькими факторами, это:

  • Физико-химическое происхождение аллергена, то есть белок это, полисахарид или молекулярная масса.
  • Количество влияющего на организм раздражителя (доза).
  • Место попадания аллергена в организм.
  • Чувствительность к катаболизму.
  • Адъювантные, то есть усиливающие иммунный ответ, свойства.
  • Конституциональные характеристики организма.
  • Иммунореактивность организма и физиологическая способность процессов иммунорегуляции.

Установлено, что атопические заболевания передаются по наследству. У лиц, склонных к атопии, выявлен высокий показатель циркулирующих в крови антител класса IgЕ и повышено количество эозинофилов.

Реагины.

Антитела, ответственные за повышенную чувствительность первого типа, относятся к классам IgE и IgG4.

Реагины имеют классическое строение, представленное двумя сходными полипептидными легкими цепями и двумя сходными тяжелыми цепями. Цепи связаны друг с другом дисульфидными мостиками.

Уровень IgE у здоровых людей в сыворотке не превышает 0,4 мг/л. При развитии аллергии их уровень существенно возрастает.

Антитела IgE отличаются высокой цитофильностью к базофилам и тучным клеткам.

Период полураспада и последующего выведения IgE из организма составляет 2-3 дня, если они связываются с базофилами и тучными клетками, то этот срок доходит до нескольких недель.

Базофилы и тучные клетки.

Базофилы – это 0,5%-1,0% от всех циркулирующих в крови белых клеток. Базофилы характеризуются наличием большого числа электронно-плотных гранул, в которых заключены биологически активные вещества.

Тучные клетки являются структурной единицей практически всех органов и тканей.

Самая высокая концентрация тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках пищеварительных и дыхательных путей, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов.

В цитоплазме этих клеток находятся гранулы с биологически активными веществами.

Активизируются базофилы и тучные клетки при возникновении комплекса антитело-антиген. Что в свою очередь приводит к выходу медиаторов воспаления, отвечающих за всю симптоматику аллергических реакций.

Медиаторы аллергических реакций.

Все медиаторы, выходящие из тучных клеток, подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные образуются еще до дегрануляции и находятся они в гранулах. Самые значимые из них при развитии аллергий – гистамин, хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, серотонин, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы начинают образовываться после того как клетки будут подвергнуты антигенной активации.

К вторичным медиаторам относят:

  • Лейкотриены;
  • Фактор активации тромбоцитов;
  • Простагландины;
  • Брадикинины;
  • Цитокины.

Концентрация вторичных и первичных медиаторов воспаления в анатомических зонах и тканях не одинакова.

Каждый из медиаторов выполняет свою функцию при развитии аллергических реакций:

  • Гистамин и серотонин увеличивают проницаемость сосудистых стенок, сокращают гладкие мышцы.
  • Хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов стимулируют выработку друг друга.
  • Протеазы активизируют продуцирование слизи в бронхиальном дереве, вызывают деградацию базальной мембраны в кровеносных сосудах.
  • Фактор активации тромбоцитов приводит к агрегации и дегрануляции тромбоцитов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры тканей легких.
  • Простагландины повышают сократительную способность мускулатуры легких, вызывают склеивание тромбоцитов и вазодилитацию.
  • Лейкотриены и брадикинины усиливают проницаемость стенок сосудов и сокращения мускулатуры легких. Эти эффекты сохраняются гораздо дольше по сравнению с вызываемыми гистамином и серотонином.
  • Цитокины принимают участие в возникновении системной анафилаксии, вызывают симптомы, возникающие при воспалении. Ряд цитокинов поддерживают воспаление, протекающее на местном уровне.

Анафилактические (реагиновые) реакции гиперчувствительности вызывают развитие достаточно большой группы аллергий, это:

  • Атопическая бронхиальная астма;
  • Крапивница;
  • Аллергический ринит;
  • Поллиноз;
  • Анафилактический шок;
  • Экзема;
  • Пищевая аллергия.

Первый тип аллергических реакций больше характерен для детей.

Второй тип аллергических реакций

Цитотоксические реакции развиваются в процессе взаимодействия IgM или IgG с антигеном, который располагается на мембране клеток.

Это вызывает активацию системы комплемента, то есть иммунного ответа организма. Что в свою очередь приводит к повреждению мембран не измененных клеток, это становится причиной их разрушения – лизиса.

Цитологические реакции характерны для:

  • Лекарственных аллергий, протекающих по типу тромбоцитопении, лейкоцитопении, гемолитической анемии.
  • Гемолитической болезни новорожденных;
  • Гемотрансфузионных реакций по типу аллергии;
  • Аутоиммунного тиреоидита;
  • Нефротоксического нефрита.

Диагностика реакций второго типа основана на обнаружении в сыворотке крови цитотоксических антител, относящихся к классу IgМ и IgG1-3.

Третий тип аллергических реакций

Иммунокомплексные реакции вызываются иммунными комплексами (ИК), образующимися в процессе взаимодействия антигена (АГ) со специфическими антителами (АТ).

Формирование иммунных комплексов приводит к их захвату фагоцитами и к элиминации антигена.

Обычно это происходит с крупными иммунными комплексами, образующимися при избытке АТ по отношению к АГ.

Иммунные комплексы с небольшими размерами, образующиеся при повышенном уровне АГ, фагоцитируются слабо и приводят к иммунопатологическим процессам.

Избыток антигена возникает при хронических инфекциях, после длительного контактирования с внешними антигенами, в том случае, если организм подвергается постоянной аутоиммунизации.

Тяжесть вызываемой иммунными комплексами реакции зависит от количества этих комплексов и их уровня осаждения в тканях.

Откладываться иммунные комплексы могут в стенках сосудов, в базальной мембране клубочков почки, в синовиальной сумке суставных поверхностей, в головном мозге.

Реакция гиперчувствительности 3 типа становится причиной воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в пораженной иммунными комплексами ткани.

Самые частые заболевания, обусловленные третьим типом аллергической реакции:

  • Ревматоидный артрит;
  • Гломерулонефрит;
  • Аллергический альвеолит;
  • Многоформная эксудативная эритема;
  • Отдельные виды лекарственной аллергии. Чаще всего виновниками этого вида гиперчувствительности становятся сульфаниламиды и пенициллин.

Иммунокомплексные реакции сопровождают развитие менингита, малярии, гепатита, гельминтозов.

Реакции гиперчувствительности 3 типа проходят несколько этапов своего развития.

После осаждения иммунных комплексов происходит связывание системы комплимента и ее активация.

Результат этого процесса – образование определенных анафилатоксинов, они в свою очередь вызывают дегрануляцию тучных клеток с выходом медиаторов воспаления.

Гистамины и другие биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистых стенок и способствуют выходу полиморфноядерных лейкоцитов из кровеносного русла в ткань.

Под влиянием анафилатоксинов в месте осаждения иммунных комплексов концентрируются нейтрофилы.

Взаимодействие нейтрофилов и иммунных комплексов приводит к активизации последних и к экзосекреции поликатионных белков, лизосомных ферментов, супероксидных радикалов.

Все эти элементы приводят к локальному повреждению тканей и стимулируют воспалительную реакцию.

В разрушении клеток и деградации тканей принимает участие и МАК – мембраноатакующий комплекс, который образуется при активации системы комплемента.

Весь цикл развития аллергических реакций третьего типа приводит к функциональным и структурным нарушениям в тканях и органах.

Четвертый тип аллергических реакций

Клеточно-опосредованные реакции возникают в ответ на воздействие внутриклеточных бактерий, вирусов, грибков, простейших, тканевых антигенов, и на ряд химических и лекарственных веществ.

Лекарства и химикаты вызывают четвертый тип аллергической реакции обычно при антигенной модификации макромолекул и клеток организма, они в итоге получают новые свойства антигенности и становятся мишенями и индукторами аллергических реакций.

Клеточно-опосредованные реакции в норме – важное защитное свойство организма, предохраняющее человека от негативного воздействия простейших и микробов, находящихся в клетках.

Антительная защита на эти патогенные организмы не действует, так как у нее нет свойства проникновения внутрь клеток.

Возникающее при 4 типе реакций усиление метаболической и фагоцитарной активности в большинстве случаев приводит к уничтожению микробов, являющихся причиной такого реагирования иммунной системы.

В тех ситуациях, когда механизм нейтрализации патогенных форм становится малопродуктивным и патоген продолжает находиться в клетках и выступает постоянным антигенным раздражителем, реакции гиперчувствительности замедленного типа переходят в хроническую форму.

Основные компоненты аллергической реакции 4 типа – Т-лимфоциты и макрофаги.

Попадание химического вещества в кожу и в другие органы приводит к его соединению с белковыми структурами кожи и к формированию макромолекул, наделенных свойствами аллергена.

В дальнейшем аллергены поглощаются макрофагами, активизируются Т-лифоциты и происходит их дифференцировка и пролиферация.

Повторный контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с тем же самым аллергеном вызывает их активацию и стимулирует выработку цитокинов и хемокинов.

Под их влиянием макрофаги концентрируются там, где находится аллерген, и стимулируется их функциональная способность и метаболическая активность.

Макрофаги начинают вырабатывать и выделять в окружающую ткань кислородные радикалы, литические ферменты, оксид азота и еще ряд биологически активных веществ.

Все эти элементы негативно воздействуют на ткани и органы, вызывая воспаление и местный дегенеративно-деструктивный процесс.

Аллергические реакции, относящиеся к 4 типу, начинают клинически проявляться примерно через 48-72 часа после попадания в организм аллергена.

За этот период активизируются Т-лимфоциты, происходит кумуляция макрофагов в месте скопления аллергенов, сами аллергены активизируются и продуцируются тканетоксические элементы.

Клеточно-опосредованные реакции определяют развитие таких заболеваний, как:

  • Контактный дерматит;
  • Аллергические конъюнктивиты;
  • Инфекционно-аллергический ринит и бронхиальная астма;
  • Бруцеллез;
  • Туберкулез;
  • Лепра.

Данный тип гиперчувствительности возникает и при отторжении трансплантата в процессе пересадки органов.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Что такое аллергическая астма и как лечить данное заболевание.

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергию принято подразделять и в зависимости от того, сколько времени потребовалось на ее развитие:

  • Аллергические реакции немедленного типа характеризуются развитием симптомов практически сразу после контактирования с аллергеном.
  • Замедленный тип аллергии характеризуется появлением симптомов не ранее суток после контакта с раздражителем.

Подразделение аллергии на эти два типа, прежде всего, необходимо для составления эффективной схемы лечения.

Аллергия немедленного типа.

Эти реакции отличаются тем, что антитела преимущественно циркулируют в жидких биологических средах организма. Возникает аллергия через несколько минут после повторного попадания аллергенного вещества.

После повторного контактирования в организме образуются комплексы антиген-антитело.

Немедленный тип аллергии проявляется при первом, втором и частично третьем типе аллергических реакций, относящихся к классификации по Джеллу и Кумбсу.

Аллергические реакции немедленного типа проходят все стадии развития, то есть иммунологическую, патохимическую и патофизическую. Их отличает быстрый переход друг в друга.

От момента контакта с раздражителем до появления первых симптомов проходит от 15 минут до двух-трех часов. Иногда это время занимает всего несколько секунд.

Аллергия немедленного типа чаще всего вызывается:

  • Медикаментами;
  • Пыльцой растений;
  • Продуктами питания;
  • Синтетическими материалами;
  • Средствами бытовой химии;
  • Белком слюны животных.

К аллергиям немедленного типа развития относят:

  • Анафилактический шок;
  • Риноконъюнктивит;
  • Приступ бронхиальной астмы;
  • Крапивницу;
  • Пищевую аллергию;
  • Отек Квинке.

Такие состояния как анафилактический шок и отек Квинке требуют применения медикаментов в первые минуты их развития.

Используют антигистаминные средства, в тяжелых случаях гормоны и противошоковую терапию.

Аллергические реакции замедленного типа.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для 4 типа аллергических реакций.

Развивается она, как правило, через двое-трое суток после попадания аллергена в организм.

Антитела в формировании реакции участие не принимают. Антигены атакуют сенсибилизированные лимфоциты, которые уже образовались в организме при первых проникновениях антигена.

Все воспалительные процессы вызывают выделяемые лимфоцитами активные вещества.

В результате активизируется фагоцитарная реакция, возникает хемотаксис моноцитов и макрофагов, передвижение макрофагов тормозится, лейкоциты скапливаются в зоне воспаления.

Все это приводит к выраженной воспалительной реакции с последующим образованием гранулем.

Аллергии замедленного типа часто вызываются:

  • Спорами грибков;
  • Различными бактериями;
  • Условно-патогенными организмами – стафилококками и стрептококками, возбудителями токсоплазмоза, туберкулеза и бруцеллеза;
  • Сывороточными вакцинами;
  • Рядом веществ с простыми химическими соединениями;
  • Хроническими воспалительными патологиями.

К типичным аллергическим реакциям замедленного типа подбирают определенное лечение.

Часть болезней лечится препаратами, созданными для купирования системных патологий соединительной ткани. Применяются также иммунодепрессанты.

Выделяют несколько отличий аллергий немедленного типа от реакций гиперчувствительности замедленного типа:

  • Немедленные начинают проявляться через 15-20 минут после контактирования раздражителя с сенсибилизированной тканью, замедленные не ранее суток.
  • При немедленных аллергических реакциях в крови циркулируют антитела, при замедленных их нет.
  • При реакциях с немедленным типом развития не исключается перенос повышенной чувствительности в здоровый организм вместе с сывороткой крови уже больного человека. При замедленном типе реагирования перенос гиперчувствительности также возможен, но он осуществляется при передаче лейкоцитов, клеток лимфоидных органов и клеток экссудата.
  • При реакциях замедленного типа происходит токсическое воздействие аллергена на структуру ткани, что не характерно для реакций немедленного типа.

Основное место в диагностики аллергизации организма занимает клиническая картина проявлений болезни, аллергологический анамнез и иммунодиагностические исследования.

Классифицированный аллерголог подбирает лечение исходя из оценки всех данных. В лечении больных с реакциями замедленного типа принимают участие и другие узкие специалисты.

ВАЖНО ПОЧИТАТЬ: Что такое перекрестная аллергия.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Поливалентная аллергия

  1. Что такое поливалентная аллергия
  2. Причины появления аллергической реакции
  3. Основные аллергены
  4. Механизм развития болезни
  5. Симптомы
  6. Диагностика
  7. Лечение поливалентной аллергии
  8. Профилактика

В наше время большая часть продуктов вызывает появление сыпи на теле, руках, лице. Также средства личной гигиены, пыльца, шерсть или пыль могут привести к аллергии. Многим знаком зуд после употребления шоколада или цитрусовых фруктов. Существует такое понятие, как поливалентная аллергия, и встречается довольно часто.

поливалентная аллергия

Диагноз подтверждается после проведения лабораторных исследований и обследования у врача-аллерголога.

Что такое поливалентная аллергия

По статистике 80% больных, имеющих аллергию, сенсибилизированы к нескольким веществам. Чаще всего наблюдается реакция на группы пищевых продуктов, реже на вдыхаемые — пыль, шерсть и контактирующие с кожей предметы. У детей и взрослых пищевая поливалентная аллергия встречается примерно с одинаковой частотой 5-7% случаев из всех обращений с жалобами на зуд и появление сыпи после употребления продуктов.

Имеется аллергия на

Стоит ожидать появления аллергии на

Запах лещины, ольхи, яблони; пыльцу березы Березовый сок, плоды косточковых деревьев (яблоки, черешню, персики, сливы и т.д.), лесные орехи; лекарств на остове березового листа и почек, а также ольховых шишек
Пыльцу и запах злаковых трав Любые пищевые и лекарственные злаки, щавель
Пыльцу и запах полыни, георгинов, ромашки одуванчика, подсолнечника Цитрусовые фрукты, цикорий, семечки, масло подсолнечное, халву, мед; лекарственные препараты на основе полыни, ромашки, череды, мать-и-мачехи, девясила, календулы
Пыльцу лебеды, амброзии Свеклу, шпинат, бананы, дыня

Причины появления аллергической реакции

Существует несколько способствующих факторов для появления аномальной реакции организма на пищевые продукты, лекарства и другие вещества:

1. Генетика. Предрасположенность к развитию аллергии на несколько продуктов, препаратов чаще всего передается по наследству. Если оба родителя имеют аномальную реакцию на разные аллергены, то риск проявления поливалентной аллергии многократно увеличивается.

2. Плохой иммунитет. Хронические заболевания, длительный прием иммунодепрессантов и антибиотиков ухудшают защитные силы организма. На фоне таких изменений вполне может развиться поливалентная лекарственная аллергия.

3. Курение и алкоголь. У взрослых людей работоспособного возраста частой причиной появления аномальной реакции организма являются вредные привычки. Примечательно, что у курильщиков увеличивается риск развития «дыхательной» аллергии. Вдыхание привычных веществ, таких как пыль, пыльца растений, различные отдушки вызывают чихание, кашель и зуд в носу. В то же время злоупотребление алкоголем чаще приводит к появлению поливалентной пищевой аллергии.

курение и алкоголь

4. Раннее введение прикормов у детей. Организм маленького ребенка не способен адекватно реагировать на многие «взрослые» продукты. Начиная вводить в рацион малыша фрукты и овощи, обязательно проконсультируйтесь с врачом-педиатром. Также не стоит спешить с переходом на питание для взрослых, особенно сладости и цитрусовые.

5. Паразиты и нарушение пищеварения. Глистные инвазии могут способствовать появлению поливалентной аллергии по двум причинам. Во-первых, токсины, выделяемые паразитом, попадают в кровь, вызывая зуд и сыпь. Во-вторых, из-за жизнедеятельности вредителей нарушается пищеварение, соответственно пища не правильно обрабатывается и может появиться аллергия.

Основные аллергены

Поскольку поливалентная аллергия характеризуется развитием аномальной реакции на несколько веществ, разберем основные группы потенциальных аллергенов. Такие лекарственные препараты как местные анестетики, производные пенициллина, салицилаты и сульфаниламиды, чаще всего приводят к появлению крапивницы, могут вызывать отек Квинке или другие реакции.

Из пищевых продуктов ежедневного употребления аллергию вызывают молоко, яйца, злаки. Реже используемые в пищу орехи, морепродукты, бобовые, мед, цитрусовые также могут спровоцировать появление реакции. После укусов пчел или ос, попадание яда в кровь, может привести к зуду или сыпи, реже наблюдается отек Квинке или анафилактический шок.

аллергены

Тараканы, пыль, шерсть животных, плесень и пыльца растений также часто приводят к развитию аллергии. Бытовая химия последняя в списке, но не по значению, многие чистящие и моющие средства способны вызвать аномальные реакции организма. Аллергия на бактериофаг может появиться при несоблюдении дозы или индивидуальной непереносимости, но встречается достаточно редко. Средства по уходу за кожей, крема и косметика являются частыми аллергенами.

Механизм развития болезни

Как любое заболевание, поливалентная аллергия характеризуется поэтапным развитием, проходящим в 3 стадии:

Стадии

Проявления

1. Иммунная На этой стадии клинические проявления отсутствуют. Первый контакт с аллергеном дает сигнал иммунной системе о выработке иммуноглобулина. Повторное попадание этого вещества в организм вызовет повторный приступ.
2. Патохимическая После выработки иммуноглобулина в организме выделяются биоактивные вещества — гистамины, которые способствуют переходу аллергии в следующую стадию.
3. Клиническая Спустя несколько часов, реже дней появляются видимые признаки. Чаще всего наблюдается чихание, течение из носа, чашель. На коже могут быть высыпания в виде крапивницы, зуд.

Симптомы

Появление аллергической реакции не проходит незаметно. В патологический процесс вовлекаются несколько систем организма, в каждом отдельном случае проявления разнообразны.

  • Дыхание. При вдыхании пыльцы, пыли, шерсти или химических средств чаще всего проявляются симптомы поражения верхних дыхательных путей. Основные симптомы — чихание, зуд в носу, прозрачные выделения. При более тяжелом течении может наблюдаться отек слизистых, затруднение дыхание, кашель, одышка.
  • Пищеварение. Употребление продуктов, которые вызывают аллергию, приводит к появлению тошноты и рвоты. Через небольшой промежуток времени присоединяются такие неприятные симптомы, как диарея, метеоризм.
  • Кожа. Первым признаком непосредственного контакта кожных покровов с аллергенами является появление зуда, затем присоединяется сыпь. Кроме того, употребление внутрь некоторых продуктов приводит к крапивнице и отекам. Укусы насекомых, применение кремов или косметики также может спровоцировать кожную реакцию.

кожные проявления аллергии

  • Глаза. Попадание аллергена на слизистую оболочку органов зрения сопровождается слезотечением. Чаще всего косметика, пыль или пыльца оседая на внутренней части век, вызывает зуд и отечность, характерно появление гиперемии (покраснения).

Диагностика

Самый простой способ выявить вещество, на которое имеется аллергия — кожная проба. Проводится данная процедура в течение получаса. Существует две разновидности введения аллергена:

  • интрадермально,
  • царапины.

В первом случае вещества вводятся непосредственно в кожу, места инъекций необходимо предварительно подписать. Введение аллергена проводится на спине, либо на внутренней части предплечья в зависимости от количества исследуемых веществ. Реакция развивается в течение 30 минут, и проявляется от легкого покраснения до крапивницы.

Минусы процедуры в том, что у некоторых людей может наблюдаться реакция только через 6 часов и длиться до суток, вызывая в это время повреждение тканей в месте введения аллергена. Кроме того, новое вещество, попавшее в организм впервые, именно таким способом, может привести к появлению новой аллергии. При отсутствии кожной реакции на определенный аллерген можно не обнаружить вещество, которое вызывает симптомы.

проведение теста на аллергию

Более сложный способ выявления аллергии — определение иммуноглобулина Е. IgE содержится в сыворотке крови. В лаборатории проводится колориметрический или радиометрический иммунологический анализ, и выявляются общие группы аллергенов, например «цитрусовые». Затем при повторном исследовании уточняется сам продукт или вещество.

Лечение поливалентной аллергии

Самым простым и действенным методом является исключение контакта с аллергеном. При реакции на пыль или пыльцу можно применять различные очистители воздуха. использование лекарственных препаратов не избавляет от проблемы навсегда, только улучшает состояние.

Существенно снизить проявление болезни может иммунотерапия. Для лечения применяют IgG, который блокирует антиген, попавший в организм до того, как он вызовет реакцию. Другой способ — введение антител, блокирующих IgE. Препарат «Омализумаб» применяется регулярно, с постепенным увеличением дозы.

Препарат «Омализумаб»

В течение первых месяцев такого лечения необходимо посещать врача дважды в неделю. Если лечение эффективно, то посещения становятся менее частыми, раз в месяц. При такой терапии симптомы проявляются меньше и реже, существует вероятность полного избавления от поливалентной аллергии. Практикуется применение препарата, выделяемого из донорской крови «Иммуноглобулин человека противоаллергический».

Для лечения аллергии, вызванной лекарственными препаратами или пищевыми продуктами, применяются энтеросорбенты и антигистаминные средства. Местно, для устранения зуда и сыпи используются мази и крема. При аллергическом конъюнктивите и рините применяют капли.

Неотложные состояния

Тяжелые осложнения аллергии проявляются очень быстро и являются следствием парентерального введения лекарственных препаратов.

Отек Квинке. Зуд и покраснение кожи отсутствуют. На себя обращает внимание появление отеков на губах, веках, слизистой рта, половых органах. Опасной формой является поражение гортани. Распознать его можно по характерным признакам: затруднение дыхания, охриплость голоса, лающий кашель.

Отек Квинке

При развитии реакции и неоказании помощи больной перестает нормально вдыхать, лицо краснеет, затем бледнеет. Со стороны ЖКТ наблюдается тошнота, рвота, боли в животе. Одновременно может появиться крапивница. В тяжелых случаях наступает кома и смерть.

Первая помощь:

  1. Вызвать скорую или врача, если находитесь в лечебном учреждении.
  2. Прекратить контакт с аллергеном.
  3. Успокоить больного.
  4. При попадании аллергена через кожу наложить жгут выше места поражения, при невозможности — приложить холод.
  5. Освободить от одежды, которая мешает дышать.
  6. Открыть окно или помахать полотенцем, обеспечить доступ свежего воздуха.

Анафилактический шок. Патологическая реакция развивается в течение нескольких минут или часов. Первым обращает внимание на себя появление сильной боли, отека и красноты в месте попадания аллергена. Затем появляется зуд, быстро распространяющийся по всему телу, падает артериальное давление. Затрудняется дыхание, больной бледнеет, синеет. Может быть потеря сознания, обморок.

анафилактический шок

Профилактика

Предотвратить развитие аллергии у ребенка можно, если правильно его кормить. Все продукты должны вовремя появляться в рационе малыша и тогда риск появления поливалентной аллергии будет минимален. Людям, с уже имеющейся предрасположенностью стоит избегать контакта с потенциальными аллергенами. Защитить себя от неприятных симптомов при аллергии на пыльцу можно соблюдая простые правила:

  • открывать окна только после того как они будут затянуты марлей или мелкой сеткой;
  • не сушить белье на открытом воздухе;
  • в теплое время года выходить на улицу до 11 и после 18 часов, в сухую ветреную погоду лучше оставаться дома;
  • при прогулке надевать очки, головной убор;
  • ежедневно проводить влажную уборку,
  • применять воздушные фильтры.

Ведение активного образа жизни, правильное питание и отсутствие вредных привычек помогут предотвратить развитие болезни.

Что такое гистамин и как он связан с аллергией?

Гистамин – биологически активное вещество, участвующее в регуляции многих функций организма и являющееся одним из главных факторов в развитии некоторых патологических состояний – в частности, аллергических реакций.

Содержание

  • Откуда берется гистамин?
  • Биологическое действие гистамина
  • Гистамин и аллергия
  • Гистаминовые рецепторы
  • Гистамин в медицине

Откуда берется гистамин?

Гистамин в организме синтезируется из гистидина – одной из аминокислот, которая является составным компонентом белка. В неактивном состоянии он входит в состав многих тканей и органов (кожи, легких, кишечника), где содержится в особых тучных клетках (гистиоцитах).

гистамин аллергия

Под влиянием некоторых факторов происходит переход гистамина в активную форму и выброс из клеток в общий кровоток, где он оказывает свое физиологическое действие. Факторами, ведущими к активации и высвобождению гистамина, могут служить травмы, ожоги, стресс, действие некоторых лекарственных веществ, иммунных комплексов, облучение и др.

Помимо «собственного» (синтезированного) вещества, имеется возможность получить гистамин в продуктах питания. Это сыры и колбасы, некоторые виды рыбы, спиртные напитки и др. Выработка гистамина нередко происходит под действием бактерий, поэтому его много в длительно хранящихся продуктах, особенно при недостаточно низкой температуре.

Отдельные пищевые продукты могут стимулировать выработку эндогенного (внутреннего) гистамина – яйца, земляника.

к содержанию ↑

Биологическое действие гистамина

Активный гистамин, попавший в кровоток под влиянием любого из факторов, оказывает быстрое и мощное воздействие на многие органы и системы.

Основные эффекты гистамина:

  • Спазм гладкой (непроизвольной) мускулатуры в бронхах и кишечнике (это проявляется, соответственно, болями в животе, диареей, нарушением дыхания).
  • Выделение из надпочечников «стрессового» гормона адреналина, который повышает артериальное давление и учащает сердцебиение.
  • Усиление выработки пищеварительных соков и секреции слизи в бронхах и носовой полости.
  • Воздействие на сосуды проявляется сужением крупных и расширением мелких кровеносных путей, повышением проницаемости капиллярной сети. Следствие – отек слизистой дыхательных путей, гиперемия кожи, появление на ней папулезной (узелковой) сыпи, падение давления, головная боль.
  • Гистамин в крови в больших количествах может вызвать анафилактический шок, при котором развиваются судороги, потеря сознания, рвота на фоне резкого падения давления. Данное состояние опасно для жизни и требует неотложной помощи.

к содержанию ↑

Гистамин и аллергия

Особая роль отводится гистамину во внешних проявлениях аллергических реакций.

При любой из таких реакций происходит взаимодействие антигена и антител. Антиген – вещество, которое уже хотя бы один раз поступало в организм и вызывало возникновение повышенной чувствительности. Особые клетки памяти сохраняют данные об антигене, другие клетки (плазматические) синтезируют специальные белковые молекулы – антитела (иммуноглобулины). Антитела обладают строгим соответствием – они способны реагировать только с данным антигеном.

Последующие поступления антигена в организм вызывают атаку антител, которые «нападают» на молекулы антигена с целью их обезвреживания. Образуются иммунные комплексы – антиген и фиксированные на нем антитела. Такие комплексы обладают способностью оседать на тучных клетках, в которых в неактивной форме содержится гистамин внутри особых гранул.

Следующий этап аллергической реакции – переход гистамина в активную форму и выход из гранул в кровь (процесс носит название дегрануляции тучных клеток). Когда концентрация в крови достигает определенного порога, проявляется биологическое действие гистамина, о котором было сказано выше.

Возможны реакции с участием гистамина, сходные с аллергическими, но таковыми на самом деле не являющиеся (в них отсутствует взаимодействие антиген–антитело). Это может быть в случае поступления большого количества гистамина с пищевыми продуктами. Другой вариант – непосредственное воздействие некоторых продуктов (точнее, веществ, входящих в их состав) на тучные клетки с высвобождением гистамина.

к содержанию ↑

Гистаминовые рецепторы

Гистамин оказывает свое действие путем влияния на особые рецепторы, находящиеся на поверхности клеток. Упрощенно можно сравнить его молекулы с ключами, а рецепторы – с замками, которые они отпирают.

Имеются три подгруппы рецепторов, воздействие на каждую из которых вызывает свои физиологические эффекты.

Группы гистаминовых рецепторов:

  1. H1-рецепторы находятся в клетках гладкой (непроизвольной) мускулатуры, внутренней оболочки сосудов и в нервной системе. Их раздражение вызывает внешние проявления аллергии (бронхоспазм, отек, высыпания на коже, боли в животе и др.). Действие противоаллергических средств – антигистаминных препаратов (димедрола, диазолина, супрастина и др.) – состоит в блокировании H1-рецепторов и устранении влияния на них гистамина.
  2. H2-рецепторы содержатся в мембранах париетальных клеток желудка (тех, которые вырабатывают соляную кислоту). Препараты из группы H2-блокаторов используются в лечении язвенной болезни желудка, поскольку подавляют продукцию соляной кислоты. Существует несколько поколений подобных лекарственных средств (циметидин, фамотидин, роксатидин и др.).
  3. H3-рецепторы находятся в нервной системе, где принимают участие в проведении нервного импульса. Воздействием на H3-рецепторы мозга объясняется успокаивающее влияние димедрола (иногда этот побочный эффект используют в качестве основного). Нередко данное действие является нежелательным – например, при вождении транспорта необходимо учитывать возможную сонливость и снижение реакции после приема антиаллергических средств. В настоящее время разработаны антигистаминные препараты со сниженным седативным (успокаивающим) эффектом или его полным отсутствием (астемизол, лоратадин и др.).

к содержанию ↑

Гистамин в медицине

Естественная выработка гистамина в организме и его поступление с продуктами питания играют большую роль в проявлении многих заболеваний – прежде всего аллергических. Отмечено, что у аллергиков повышено содержание гистамина во многих тканях: это можно считать одной из генетических причин гиперчувствительности.

Гистамин применяется в качестве лечебного средства в терапии некоторых неврологических заболеваний, ревматизма, в диагностике и др.

Однако в большинстве случаев лечебные мероприятия направлены на борьбу с нежелательными эффектами, которые вызывает гистамин.

  • Что делать при аллергии на пыльцу (поллинозе)?
  • Какой врач лечит псориаз?
  • Дают ли инвалидность при псориазе?
  • Аллергия на морских свинок: симптомы и лечение
  • Что такое атопия?
  • Аллергия325
    • Аллергический стоматит1
    • Анафилактический шок5
    • Крапивница24
    • Отек Квинке2
    • Поллиноз13
  • Астма39
  • Дерматит245
    • Атопический дерматит25
    • Нейродермит20
    • Псориаз63
    • Себорейный дерматит15
    • Синдром Лайелла1
    • Токсидермия2
    • Экзема68
  • Общие симптомы33
    • Насморк33

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий