Добавить в избранное
Лечение аллергии Все про лечение аллергии

Аллергические заболевания в анамнезе что это

Причины и лечение кожных высыпаний

Этиологические факторы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения аллергии наши читатели успешно используют Alergyx. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сыпь возникает при различных кожных заболеваниях, аллергиях, вирусах, укусах насекомых (чаще комары и клопы). Кожные патологии имеют эндо- и экзогенные причины. К эндо- относятся:

  • различные нарушения метаболизма;
  • гормональные перестройки;
  • болезни ЖКТ;
  • стрессы.

Изображение 1

Выраженность сыпи определяется наследственной предрасположенностью, индивидуальными особенностями организма.

Экзогенные причины:

  • воздействие на кожу химических агентов;
  • паразиты;
  • воздействие различных лучей, температур, различных патогенных организмов.

При этом присутствую общие симптомы в виде покраснения, зуда, болезненности процесса и жжения, как следствие возникает и бессонница.

Виды проявлений

Среди кожных высыпаний имеются элементы в виде различных папул, узелков, пятен, волдырей, пустул, эрозий, бугорков и язв — расположены они по мере их превращений. Эти разновидности могут сочетаться:

  1. 1. Папула — плотный бесполостной узелок над кожей, по цвету ближе к коже, размеры не больше зернышка.
  2. 2. Узелки — расположены уже более глубоко в коже, бесполостные, но инфильтрированы, т.е. отечны, бывают больших размеров, плотноватые или же мягкие.
  3. 3. Пятна, или макулы — чаще это красные пятна, они не возвышаются над кожей, могут иметь различную окраску: от розовой до коричневой.
  4. 4. Волдыри — такая сыпь на теле появляется при отечности сосочкового слоя кожи. Имеет вид маленьких зудящих розовых пузырьков.
  5. 5. Пустулы — напоминают пузырьки, но полость у них заполнена гноем. Бугорки — без полости, сидят в глубоком слое дермы; оттенки у них разные, оставляют рубцы.
  6. 6. Эрозии или язвы — появляются после лопания пузырьков, может отмечаться выделение неприятно пахнущей жидкости, образуют мокнутие. При их подсушивании также остаются рубцы.
  7. 7. Кроме того, на месте сыпи нередко образуются упомянутые вторичные элементы: шелушение, де- или гиперпигментация.

Изображение 2

Виды сыпи различаются и по локализации: на спине, лице, животе и пр. Все причины сыпей объединены в 2 большие группы: инфекционного и неинфекционного характера (аллергические и болезни крови и сосудов также можно для удобства отнести к неинфекционной группе). Аллергическая сыпь по происхождению бывает пищевая, лекарственная, контактная. При заболеваниях сосудов сыпь появляется в 2 случаях:

  • уменьшение числа тромбоцитов или их патологиях, что ведет к нарушениям свертываемости;
  • нарушение проницаемости сосудов в виде васкулитов и геморрагической сыпи.

Геморрагическая сыпь — кроме кровоизлияний на коже элементы сыпи могут состоять из папул, гнойных и отечных узелковых элементов. Она возникает при: менингитах, стафилококке, сибирской язве, брюшном тифе и др. Изменения кожи при этом всегда дополняются температурой, лимфаденитом, зудом и болью. При инфекционной сыпи в анамнезе обязательно выявляется контакт с инфекционным больным; отмечается острое начало, лихорадка, боли и озноб, катаральные явления.

Инфекционная сыпь

Краснуха. Сыпь появляется на лице и шее, затем через 2-6 часов расходится по всему телу, больше на разгибательных поверхностях рук и ног. Имеются круглые или овальные мелкие красные пятна до 5 мм. Через 3 дня исчезают без следа. Сопровождаются лимфаденитом и интоксикацией. Особую опасность представляет для беременных.

Корь. Начало идет в виде катаральных явлений. Через 2-7 дней присоединяется сыпь — сначала за ушами, потом за сутки образуется на верхней части туловища, а через 3 суток — уже и в нижней части. Сыпь насыщенно розовая, сливная; пятнисто-папулезные высыпания потом подсыхают, а красные пятна увеличиваются и сливаются в одно большое пятно. Оттенок переходит в коричневый и через 10 дней исчезает.

Иллюстрация 3

Ветряная оспа. На лице и волосистой части головы сыпь появляется сразу. Далее она распространяется и в другие части тела. Сначала это красные пятна, затем они превращаются в пузырьки с красным ободком и жидкостью, похожи на капли росы. Через 2 дня пузырек спадает, потом грубеет и покрывается корочкой. В течение 7 дней корочки отпадают без следов. Сопровождается температурой и зудом.

Скарлатина. Начало похоже на ангину. На 2 сутки появляются высыпания на коже в виде красных пятен в паху и сгибах. Лицо не поражается. Через 3 дня сыпь проходит, после нее остаются на некоторое время шелушащиеся пятна.

Менингококковая инфекция. Самая опасная из инфекционных. Сыпь при ней геморрагическая; имеются точечные кровоизлияния неправильной формы, над кожей возвышаются и имеют тенденцию к слиянию. Всегда требует срочной госпитализации при малейшем подозрении.

Бородавки. Возникают на конечностях; плотные четкие сероватые образования с шероховатой поверхностью. Имеют вирусное происхождение, требуется длительное течение.

Картинка 4

Поражение грибками

Эта группа довольно многочисленна, заразна, грибки могут появляться чаще на руках и стопах, слизистой, могут поражать ногти, волосы. Диагностика идет путем соскоба. Среди частых: микроспория, трихофития, руброфития, лишаи.

Руброфития. Частая грибковая патология, которая локализуется на стопах. Сыпь появляется в 3 и 4 межпальцевых промежутках; она бывает в виде эрозий, пузырьков, которые потом шелушатся, ороговевают. Сопровождается сильным зудом. При отсутствии лечения поражает всю стопу.

Изображение 5

Паховая эпидермофития. Мелкие розовые пятна на теле, круглой формы и с четкими краями, с характерной локализацией, грибковой этиологии. Позже эти пятна сливаются в одно, пятно имеет уже фестончатые края. Покрывается пузырьками, эрозиями, корочками и чешуйками.

Отрубевидный лишай. Связан с повышенной потливостью. Малозаразен. В области фолликулов волос появляются желтые точки, они растут, преобразуются позже в желто-буроватые пятна до 1 см; на них имеются серые чешуйки.

Розовый лишай. Наблюдается осенью и весной, процесс воспалительный и болезненный. Сначала на верхней части туловища появляется розово-красное пятно; по центру оно шелушится, затем такие же элементы возникают симметрично везде.

Стригущий лишай. Заболевание крайне заразно; передается от людей и животных, страдающих этой патологией. При этой патологии сыпь на коже появляется в виде красных в центре пятен, которые снаружи имеют коричневый окрас. В ходе болезни пятна постепенно грубеют, покрываются коркой. В волосистых частях тела этот лишай приводит к залысинам.

Картинка 6

Неинфекционные симптомы

Крапивница. Всегда имеет аллергическое начало; при этом появляются большие волдыри красного цвета, которые быстро сливаются между собой, кожная сыпь на теле напоминает ожог от крапивы, откуда и название.

Волчанка красная. Относится к аутоиммунным патологиям; при ней помимо других симптомов всегда имеются розово-отечные пятна, напоминающие бабочку в полете. По мере прогрессирования процесса кожная сыпь в виде пятен преобразуется в шелушащиеся бляшки серого и белого цветов.

Витилиго. Имеет характерный вид ввиду появления характерных депигментированных (белого цвета) пятен, различных по форме и величине, они имеют тенденцию сливаться; пятна всегда окружены участками кожи, где пигментация больше нормальной.

Иллюстрация 7

Солнечный кератоз. Встречается больше у пожилых, возникает при чрезмерной инсоляции. Кожа поначалу краснеет, зудит. А позже на ней образуется как бы серая сухая корка. Нелеченный кератоз может перерождаться.

Псориаз. Обострения хронического заболевания, которые нередко связаны со стрессами; сыпь на коже присутствует в виде ярко-розовых папул, число при отсутствии лечения процесса увеличивается. Они покрыты сероватыми серебристыми чешуйками, активно шелушатся. Чаще сначала они локализуются на сгибах; склонны соединяться и образовывать крупные бляшки. Симметричны, с развитием процесса распространяются на разгибательные поверхности.

Экзема. Кожное заболевание с хроническим течением. Ее причина кроется в повышенном реагировании иммунной системы на различные агенты. Может передаваться по наследству. Характерно сочетание между различными видами и элементами сыпи — появление воспалительных элементов, которые потом переходят в папулы и пузырьки; в точечные элементы эрозивного характера, зудящие, из них может выделяться серозный экссудат. Из-за этого появляется мокнутие, затем на месте эрозий образуются желто-коричневые коросты. Постоянным является сильный зуд. При хроническом течении кожа утолщается, начинает шелушиться, трескается. Чаще сыпь появляется на конечностях, реже на лице.

Аллергический дерматит. Напоминает экзему, но процесс не имеет яркости. Кожная сыпь в виде ярко-красных зудящих высыпаний, в них позже появляются мелкие пузырьки, узелки. Располагаться могут везде. Затем, после лопанья пузырьков, образуются мокнущие язвочки.

Простой контактный дерматит. Раздражителями чаще всего являются средства бытовой химии, краски и пр. Сыпь на коже имеет вид отечных гиперемированных пятен; позже кожа трескается, возникает водянистая сыпь, часто переходит в эрозии. При некротической форме на месте эрозий образуются язвы, покрытые струпом, на месте которых позже остаются рубцы.

Изображение 8

Акне или угри. Это воспаление сальных желез. Патология особенно характерна для подросткового возраста — 85%, часто имеет связь с гормональной перестройкой в этот период. Успешно лечится местными средствами.

Чесотка. Паразитарное заболевание кожи, которое вызывается клещом. Кожная сыпь напоминает сероватые извилистые линии, высыпания, которые образуются от того, что клещи под кожей проделывают свои микроходы длиной по 2-3 мм. Весь процесс сопровождается сильнейшим зудом. Лечение производится специальными мазями.

К неинфекционной сыпи относят и укусы комаров — они иногда бывают обильными и начинают напоминать сыпь на коже. Но их отличает сезонность и полное отсутствие дополнительных симптомов.

Принципы терапии

Самолечение при кожных высыпаниях проводить нельзя. Уповать на то, что изменения самоликвидируются, не нужно. Только специалист может разобраться в разновидности сыпи и поставить диагноз. Лечение определяется причиной. При аллергическом характере сыпи следует выявить аллерген, чтобы в последующем навсегда от нее избавиться.

Многие кожные патологии хорошо лечатся. Повышенная иммунная реакция при этом подавляется глюкокортикоидами, десенсибилизирующей терапией. Если кожная сыпь идет с бактериальным началом, то требуется назначение антибиотиков или противовирусных средст. При инфекциях — лечение противовоспалительное, больной изолируется, проводятся противоэпидемические мероприятия.

К общим рекомендациям относятся:

  • лечение всех хронических заболеваний;
  • полноценное питание;
  • избегание контакта с прямыми солнечными лучами и защита кожи кремами и мазями;
  • личная гигиена;
  • соблюдение мер безопасности при использовании средств бытовой химии;
  • ограничение контактирования со своими аллергенами.

Необходим полноценный сон, исключение стрессов. Будьте здоровы!

Анафилактическая аллергическая реакция

Анафилактический шок определяют как системную генерализованную аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного IeG-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением лекарственной болезни.

Эпидемиология заболевания

Точных данных о распространенности анафилактического шока нет. Анафилактический шок в структуре госпитальной заболеваемости составляет 1,4 % и 18.3 % от числа госпитализированных с острой лекарственной болезнью. Летальность от всех случаев лекарственного анафилактического шока составляет 9-30 %.

Классификация анафилактического шока

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения аллергии наши читатели успешно используют Alergyx. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аллергический анафилактический шокПо патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е — независимый). Клинически анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска

Вероятность развития анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы анафилактического шока:

  • увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
  • расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
  • превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
  • полипрагмазия,
  • самолечение больных,
  • широкое использование вакцинации,
  • неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология

Причиной нафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены), не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии лекарственного анафилактического шока при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним, например, низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты. Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.

Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме у людей с конституционально-генетической предрасположенностью повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.

Патогенез

В основе развития истинного анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы — гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.

При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов. В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

2Клиническая картина

Клиника анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов. У большинства больных развивается классическая клиническая форма анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов анафилактического шока может протекать с кожными аллергическими проявлениями в виде крапивницы, отека Квинке.

  • Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок:
  • игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний,
  • неправильная диагностика,
  • запоздалая или неполноценная противошоковая терапия,
  • недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика

Наличие нескольких клинических вариантов анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного ) анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу анафилактического шока свидетельствуют:

  • ранее употреблявшийся лекарственный препарат, подозреваемый в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
  • отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
  • обратное развитие шока после отмены виновного препарата,
  • аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
  • профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
  • грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

У перенесших анафилактический шок с целью профилактики рецидивов проводят этиологическую диагностику. Как правило, делают постановку двух-трех специфических иммунологических тестов, позволяющих подтвердить сенсибилизацию к определенному лекарственному средству из множества ранее употреблявшихся перед развитием аллергического состояния. В последние годы стали чаще применять также биофизические экспресс-методы исследования (иммунотермистография, спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция сыворотки крови). Что касается кожных проб с лекарственными аллергенами, в последние годы они не применяются из-за опасности для жизни больных и возможности получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Какое существует лечение

Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего анафилактический шок, и вводят:

  • адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл — 0,1% раствора),
  • глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
  • антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл — 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл — 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл — 1% раствор),
  • ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
  • сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
  • дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
  • высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 — 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в двух мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме лекарственного анафилактического шока дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием.

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.

После купирования острой симптоматики в течение одной-двух недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

 

Тушь – угроза для глаз!

Детские аллергические реакции

Патологическая детская аллергия-крапивница

Аллергия на пиявок

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий